Reparaturmechanismen:

Forschungsgruppe entdeckt Schlüsselelement der Wundheilung

Mag. Silvia Stefan-Gromen

Eine internationale Studie unter Beteiligung der Vetmed­uni hat nun herausgefunden, dass natürliche Killer­zellen (NK-Zellen) die Wundheilung der Haut regulieren.

Die Studie zeigt auf, dass eine ausreichende antimikro­bielle Abwehr der Haut auf Kosten einer begrenzten Reparatur­kapazität geht, während eine Beschleunigung der physiologischen Wundheilung mit einem geringeren Infektionsschutz verbunden ist. Laut den Forscher*innen hat die Evolution für diesen Konflikt gut vorgesorgt – mit dem Transkriptionsfaktor HIF-1α identifizierten sie in den Killerzellen jenes Schlüsselelement, das für die nötige Balance sorgt.

Um bei Hautverletzungen die Immunantwort und Reparatur­mechanismen für eine schnelle Hautregeneration und die Vorbeugung mikrobieller Infektionen zu koordinieren, infiltrieren die NK-Zellen hypoxische Haut­läsionen und Hypoxie-induzierbare Transkriptions­faktoren (Hypoxia-inducible transcription factors; HIFs) sorgen für Anpassung an die sauerstoffarme Umgebung.

Im Mausmodell konnte das internationale Forschungsteam nun erstmals zeigen, dass Mäuse, denen die Isoform des Transkriptionsfaktors HIF-1α in NK-Zellen fehlt, eine beeinträchtigte Zytokinfreisetzung als Teil einer reduzierten Immunantwort aufweisen. Dazu Studien-Co-Autorin Veronika Sexl vom Institut für Pharmakologie und Toxi­kologie der Vetmeduni: „Dies beschleunigt die Gefäßneubildung der Haut und die Wundheilung. Trotz raschem Wundverschluss sind jedoch die bakterizide Wirkung und die Fähigkeit, eine systemische bakterielle Infektion einzuschränken, beeinträchtigt. Umgekehrt unterstützt die erzwungene Aktivierung des HIF-Signalwegs die Frei­setzung von bestimmten Botenstoffen und die durch NK-Zellen vermittelte antibakterielle Abwehr, einschließlich der direkten Abtötung von Bakterien durch NK-Zellen bei gleichzeitig verzögertem Wundverschluss.“

Mit diesen Erkenntnissen gelang es den Wissenschaftler­Innen, HIF-1α in NK-Zellen als Schlüsselelement der Wundheilung zu identifizieren. Konkret wird eine ausreichende antimikrobielle Abwehr der Haut auf Kosten einer begrenzten Reparaturkapazität erzielt, während eine beschleunigte physiologische Wundheilung in einem geringeren Infektionsschutz resultiert. In der Medizin wird schon lange nach Möglichkeiten gesucht, Wund­heilungsprozesse aktiv zu beschleunigen und die Gefäßneu­bildung anzuregen. „Unsere Ergebnisse zeigen jedoch, dass bei derartigen Versuchen mit Vorsicht agiert werden muss, da man möglicherweise das Infektionsrisiko erhöht. Ein zusätzlicher Ansatzpunkt wäre, Wege zu finden, die Wundheilung zu beschleunigen und gleichzeitig die bakterielle Abwehr zu stärken“, so Studien-Co-Autorin Dagmar Gotthardt vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Vetmeduni.


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